Confirmada l’eficàcia del primer fàrmac que frena els símptomes de l’Alzheimer

«És un pas molt important en el món de l’Alzheimer» Els científics han confirmat l’eficàcia del lecanemab, el fàrmac que la farmacèutica japonesa Eisai ha estat investigant, junt amb la nord-americana Biogen, ique redueix fins a un 27% l’empitjorament dels símptomes d’aquesta malaltia després d’ administrar-lo durant 18 mesos. A principis d’octubre l’empresa va llançar una nota de premsa explicant els resultats d’un assaig clínic entorn d’aquest fàrmac. Però faltava conèixer els detalls del resultat final que es presentarien en el Congrés d’Assajos Clínics sobre la Malaltia d’Alzheimer (CTAD, per les seves sigles en anglès), que se celebra aquests dies a San Francisco. Aquests resultats també criden a continuar investigant els possibles efectes adversos del tractament.

La Fundació Pasqual Maragall, referent en la investigació i tractament de l’Alzheimer, aplaudeix els resultats d’aquesta investigació. «És només el principi perquè els canvis són modestos, i cal fer assajos clínics més llargs. Però és un pas endavant molt important», apunta a EL PERIÓDICO el director de l’entitat, Arcadi Navarro. El lecanemab, que té uns resultats «clínicament rellevants» i que, segons ell, ha de ser aprovat per l’Administració d’Aliments i Medicaments (FDA) dels Estats Units, és el «primer fàrmac que realment modifica el curs de la malaltia». Aquesta és veritablement la seva importància. «Ja hi havia medicaments per tractar els símptomes, però aquest realment frena el deteriorament cognitiu», valora Navarro.

També la Confederació Espanyola d’Alzheimer (Ceafa) ha acollit amb «optimisme» la «possible arribada d’un nou fàrmac després de 20 anys». «Tanmateix, l’experiència ens fa ser prudents després del fracàs de l’aducanumab. Els resultats revelen una efectivitat del 27%, que és infinitament més alta que el que tenim actualment. És per això que des de Ceafa creiem que la via és continuar investigant. Continuar investigant d’una banda per comptar amb un diagnòstic primerenc, ja que aquests fàrmacs, com abans s’administrin millor; i d’altra banda, continuar investigant en aquest tipus de medicaments perquè aquest percentatge d’efectivitat augmenti», ha dit la confederació en un comunicat.

Malgrat tot, els científics també criden a continuar investigant sobre aquest fàrmac, ja que pot comportar un risc d’efectes secundaris perillosos per a certs pacients, segons altres dades presentades a San Francisco. El lecanemab s’ha associat amb un tipus d’inflamació cerebral en el 12,6% dels pacients de l’assaig, un efecte secundari observat prèviament amb fàrmacs similars.

No obstant, els resultats complets d’aquest estudi clínic avançat (fase III) fet en gairebé 1.800 persones seguides durant 18 mesos van confirmar una reducció del 27% en el deteriorament cognitiu en pacients tractats amb lecanemab. Aquesta proporció «estadísticament significativa» segons els dos grups ja s’havia anunciat a finals de setembre.

¿En què consisteixen els efectes secundaris?

L’estudi complet, publicat dimecres a ‘New England Journal of Medicine’, també especifica les taxes d’incidència dels efectes adversos del lecanemab, de vegades greus i notablement més freqüents que en el grup de pacients amb placebo.

Així, el 17,3% dels pacients tractats amb lecanemab van tenir hemorràgies cerebrals, davant del 9% del grup placebo. I el 12,6% de les persones que van rebre aquest medicament experimental van presentar edema cerebral, en comparació amb només l’1,7% en el grup del placebo.

No obstant, la taxa de mortalitat general és gairebé la mateixa en els dos grups de pacients de l’estudi (0,7% en les persones tractades amb lecanemab, 0,8% en les que reben placebo).

«Una opció de tractament real»

«Aquest és el primer fàrmac que ofereix una opció de tractament real per a les persones amb Alzheimer», va dir Bart De Strooper, director de l’Institut d’Investigació de la Demència del Regne Unit, segons recull AFP. «Tot i que els beneficis clínics semblen una mica limitats, es pot esperar que es tornin més evidents si el fàrmac s’administra durant un període més llarg», va afegir.

En la malaltia d’Alzheimer, dues proteïnes clau, tau i una altra anomenada beta-amiloide, s’acumulen gradualment de manera anormal al cervell, cosa que provoca la mort de les cèl·lules cerebrals i l’encongiment del cervell.

Notícies relacionades

Alzheimer | Pressió perquè les analítiques de detecció precoç arribin als hospitals

Un fàrmac experimental redueix un 27% la progressió de l’Alzheimer

Això provoca, entre altres coses, pèrdua de memòria i una creixent incapacitat per dur a terme les tasques diàries. Aquesta malaltia és un dels principals problemes de salut pública, ja que afecta més de 40 milions de persones arreu del món.

Lecanemab es dirigeix als dipòsits de proteïna beta-amiloide, però només en les primeres etapes de l’Alzheimer, cosa que podria limitar-ne l’ús perquè aquesta malaltia sovint es diagnostica tard.