Investigadors espanyols descobreixen un pas clau en la propagació de l’Alzheimer

Un estudi coliderat per investigadors del grup de Neurobiologia de les Demències de l’Institut de Recerca de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau –IIB Sant Pau– que publica la revista ‘Neuron’, del grup Cell, descriu que les proteïnes perjudicials que s’acumulen al cervell de les persones amb la malaltia d’Alzheimeres propaguen a través de la sinapsi.

El treball, dirigit per l’equip de la professora Tara Spires-Jones, de l’Institut de Recerca de la Demència del Regne Unit a la Universitat d’Edimburg, i elaborat per l’IIB Sant Pau en col·laboració amb l’Institut de Química Avançada de Catalunya (IQAC) del Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC), aporta noves evidències que podrien ser la clau per aturar el progrés de l’Alzheimer.

L’estudi s’ha fet en el marc del projecte europeu COEN, finançat pel Ciberned i coordinat per Alberto Lleó, investigador del grup de Neurobiologia de les Demències a l’IIB Sant Pau.

L’acumulació de la proteïna tau a les neurones en forma de cabdells neurofibril·lars és un dels aspectes més característics de l’Alzheimer. Els dipòsits d’aquesta proteïna s’estenen pels circuits cerebrals i, a mesura que es propaguen, interrompen la comunicació entre les cèl·lules cerebrals, cosa que porta a una alteració de les funcions cerebrals. És la primera vegada que es pot observar, en cervells humans, com aquestes formes anormals es propaguen pel cervell a través de les sinapsis.

¿Què és la sinapsi?

Les sinapsis són els punts de connexió entre les cèl·lules cerebrals que permeten que hi flueixin els missatges químics i elèctrics. Aquest procés és vital per a la funció cerebral normal. Les sinapsis es perden en la malaltia d’Alzheimer i la pèrdua d’aquestes connexions prediu de manera important la pèrdua de la memòria i altres funcions intel·lectuals en aquests pacients.

L’equip investigador va examinar més d’un milió de sinapsis de 42 persones per mitjà de noves tècniques portades a terme amb microscopis de gran potència i alta resolució en col·laboració amb l’IQAC-CSIC, que van permetre visualitzar el flux de proteïnes dins de les sinapsis individuals. Els investigadors van poder observar que petits dipòsits de la proteïna tau, coneguts com a ‘oligòmers’, eren als dos costats de les sinapsis en persones que havien mort d’Alzheimer. És a dir, tant en la neurona que envia senyals com en la que els rep, cosa que indica que les sinapsis tenen la capacitat de transmetre proteïnes tau tòxiques d’una part del cervell a una altra.

Segons l’opinió de Sílvia Pujals, investigadora Ramón y Cajal de l’IQAC-CSIC, «aquest estudi demostra com la microscòpia de superesolució, capaç de visualitzar estructures en nanoescala, té molt potencial en l’estudi dels mecanismes moleculars implicats en les malalties».

Estratègia prometedora

Aquestes dades reforcen la hipòtesi que aturar la propagació de la forma tòxica de la proteïna tau en les sinapsis pot ser una estratègia prometedora per tractar l’Alzheimer en el futur, explica Lleó. «Si aconseguim bloquejar el pas d’una neurona a l’altra de la variant més patològica de la proteïna tau, que són els oligòmers, segurament podríem aturar la progressió de la malaltia d’Alzheimer. Perquè sabem que la progressió de la malaltia té a veure amb l’expansió de la proteïna pel cervell», explica.

Notícies relacionades

Alzheimer | L’atenció que requereixen els malalts costa 31.000 euros a l’any

Famílies de malalts d’Alzheimer: «La seva mirada em diu si avui em coneix o no»

La investigadora principal, la professora Tara-Spires Jones de l’Institut de Recerca de la Demència del Regne Unit a la Universitat d’Edimburg, indica que «fa més de 30 anys que sabem que els cabdells es propaguen pel cervell durant la malaltia d’Alzheimer, però com es propaguen continuava sent un misteri. Els dipòsits de proteïnes precedeixen la mort de les neurones, i això contribueix a la disminució de la capacitat cognitiva. Aturar la propagació de la tau tòxica és una estratègia prometedora per aturar la malaltia en sec».

Sònia Sirisi Dolcet, investigadora postdoctoral en el grup de Neurobiologia de les Demències a l’IIB Sant Pau detalla que els oligòmers de tau, que són els que viatgen a través de la sinapsi, «són una forma molt primerenca en el procés d’agregació d’aquesta proteïna. És a dir, que són presents en estadis molt inicials de la malaltia d’Alzheimer». És per això que, si s’aconsegueixen desenvolupar estratègies per evitar la propagació d’aquesta proteïna pel cervell en aquestes etapes primerenques, se’n podria prevenir o aturar la progressió.