Mercè Boada, experta en Alzheimer: «Els governs han de decidir entre tenir Alzheimer o reduir la pol·lució»

Farmacològicament, l’Alzheimer ha avançat molt poc. ¿Per què? Perquè és una malaltia extremadament complexa. L’Alzheimer se situa en un lloc determinat del cervell i en aquest òrgan hi ha circuits que treballen en connexió, no aïlladament. Aquests circuits estan formats per neurotransmissors que connecten les neurones... Sovint quan comença a fallar una àrea [del cervell] no ho veiem perquè n’hi ha altres que funcionen bé i que són, diguem, compensatòries. Així, moltes vegades, quan ens adonem del que hi ha, ja no ho podem arreglar. Aquesta és la gran complexitat d’aquesta malaltia.

¿Hi ha gens que indiquen que hi ha Alzheimer? No tenim un sol gen que ens indiqui la malaltia, cal mirar els diferents gens implicats. N’hi ha un, l’APOE, que és un factor de risc. L’heretem del pare o de la mare. Però hi ha més factors implicats: el metabolisme, l’estrès oxidatiu, el dipòsit de proteïnes. Des dels anys 70 sabem que l’Alzheimer està lligat a la proteïna beta-amiloide, que es troba al cervell. Es va descobrir que hi havia una vacuna que anava contra aquesta proteïna, es va provar en un model animal i l’Alzheimer va desaparèixer. Vam pensar que teníem un tractament, però vam veure que, tot i que efectivament desapareixia aquesta beta-amiloide, [la vacuna] provocava encefalitis i es va haver de parar. Aquestes són les complexitats que hi ha.

¿I no van aparèixer fàrmacs? Arran d’aquesta vacuna, va començar una amplísima investigació d’anticossos monoclonals en la beta-amiloide. Hi va haver molta inversió, però van fallar. Uns no milloraven els símptomes, d’altres directament els empitjoraven... Fins que el 2021 va aparèixer un fàrmac aprovat només als EUA, l’aducanumab, que va tenir molta controvèrsia perquè no ofereix massa clínicament. A més, provoca reaccions adverses, però l’FDA [l’autoritat sanitària dels EUA] el va aprovar.

I l’any passat va aparèixer el lecanemab, que sí que s’aprovarà a Europa. Sí. El lecanemab ha millorat el resultat clínic de l’anterior fàrmac, controla millor les reaccions adverses i alenteix el deteriorament cognitiu –el declivi d’un malalt d’Alzheimer– en un 27%. Esperem que arribi a Espanya l’estiu de l’any que ve.

¿L’Alzheimer es pot prevenir? Sí i no. No hi ha un fàrmac que l’eviti o el curi, però és evident que si jo soc saludable als 50 anys, em protegeixo no només d’aquesta, sinó també d’altres malalties. Si no fumo, si faig dieta, si no bec alcohol, si el món, a més, no tingués pol·lució, que és una cosa que ens matarà...

¿La contaminació està relacionada amb l’Alzheimer? L’informe de The Lancet Commission 2020 assenyala que, si controléssim tots els factors que ens fan saludables, possiblement la demència disminuiria un 40%. Un d’aquests factors és la pol·lució. Els governs han de decidir entre tenir Alzheimer o reduir la pol·lució. Un altre factor és l’escolarització: les dones escolaritzades tenen menys risc de patir Alzheimer perquè el seu cervell està funcionant molt bé i té recursos, resiliència, plasticitat.

Hi ha coses llavors que es poden fer des de petits. Exacte. L’Alzheimer és, històricament, una patologia de vells. Abans, als 70 anys ja s’era molt vell: no et portaven al metge ni et feien proves. I amb aquesta etiqueta de vells, el món científic et deixava en un bagul a part. «¿Per què invertir aquí?», pensaven. El problema és que ara, als 70 anys, no ets vell. Als 80, tampoc gaire. La mitjana d’edat de la gent que ve a mirar-se la memòria a Ace Alzheimer Center té entre 72 i 75 anys. Cada any atenem 2.000 malalts nous, i fem seguiment d’uns 6.800. Mira quanta gent dirigeix el món amb més de 70 anys: des del Papa fins a Joe Biden als EUA. ¿Què fem amb aquesta gent? ¿La fem fora? ¿Els diem que són vells?

En part és un canvi cultural. Sí. El món ha d’entendre el valor de tenir persones grans sanes. És un repte brutal. Actualment no hi ha un poble a Espanya que no tingui un centre de dia perquè la gent socialitzi i faci activitats. Ara detectem més casos d’Alzheimer que abans. Cal invertir perquè el cervell sigui jove. A Europa, l’últim fàrmac aprovat per a l’Alzheimer és del 2003.

Encara falta el fàrmac que curi. El que necessitem és tractar el cervell quan hi ha moltes neurones que funcionen. Aquest és el canvi de la investigació. La demència avançada o moderada s’ha començat a tractar, però cal aprofundir, encara més, en el tractament de la demència molt inicial: l’anomenat ‘deteriorament cognitiu lleu’. El 1996, quan vam fundar Ace, a molta gent no la podíem explorar perquè venien en cadira de rodes i no podien parlar. ¿Què ha canviat? Que ara la gent ve conduint. El món s’ha adonat que el cervell és importantíssim. Igual que et mires el sucre i el colesterol, has de mirar-te la memòria.

Notícies relacionades

Alzheimer | Pressió perquè les analítiques de detecció precoç arribin als hospitals

Què és un ictus, l’afecció que ha patit Kiko Rivera

¿Quan podrà fer detecció precoç l’atenció primària? La recerca està buscant un marcador que determini que el cervell no funciona bé. Hi ha uns biomarcadors que estan entrant al mercat: un és una prova de sang; un altre, una prova de la parla espontània que estem desenvolupant a Ace. Podríem tenir-los en els pròxims anys, però encara en falta comprovar les respostes.

¿Per què es va interessar en l’Alzheimer? Em va agradar el repte de la patologia crònica que a molta gent no interessava. M’interessa treballar en això que als altres no els agrada. El que em va cridar l’atenció d’aquesta demència és el seu sentit humanístic: que la gent no hi feia cas, ni la societat, ni la sanitat. Hi havia molt poca investigació. Vaig veure que coneixent bé les persones es pot fer un bon diagnòstic.