Un medicament per a l’Alzheimer és eficaç també per a l’ELA

Investigadors de la Universitat japonesa de Yamagata van anunciar aquest divendres que han descobert que un fàrmac en desenvolupament per tractar l’Alzheimer també és efectiu en el potencial tractament de l’esclerosi lateral amiotròfica (ELA).

El medicament experimental ha demostrat ser capaç de frenar l’aglomeració anormal de la proteïna vinculada a les causes de la malaltia neurodegenerativa, segons la institució.

Actualment, hi ha diversos tractaments que alenteixen l’avenç de la malaltia, però aquest medicament en desenvolupament seria el primer a treballar directament en l’acumulació de proteïna al cervell i la medul·la espinal, segons el director del centre d’investigació sobre l’ELA de l’Hospital Nacional de Yamagata, Takeo Kato.

L’ELA és una malaltia neurològica d’origen desconegut en la majoria dels casos i amb alta mortalitat que provoca paràlisi muscular progressiva i està caracteritzada per l’acumulació anormal de la proteïna ubiquitina a les neurones motores afectades.

Estudi en humans

L’equip d’investigadors nipons va aconseguir durant les seves indagacions frenar amb èxit l’acumulació d’aquesta proteïna en ratolins amb ELA cultivada en laboratori, a l’administrar-los el fàrmac experimental, segons detalls de la investigació recollits per l’agència local de notícies Kyodo.

Els experiments es van realitzar en ratolins amb ELA hereditària, la menys comuna, així que ara es procedirà a estudiar l’efectivitat del medicament en subjectes amb ELA esporàdica, la més freqüent.

Notícies relacionades

Les eòliques demanen celeritat en la licitació dels parcs marins

A partir del 2027 sols es podrà accedir a Vallter en telecabina

Els investigadors esperen poder comentar un estudi clínic amb pacients humans el 2024, en el camí per trobar un tractament contra aquesta greu malaltia que afecta aproximadament 5 de cada 100.000 persones arreu del món.

Igual com l’ELA, es creu que la malaltia de l’Alzheimer, la forma més comuna de demència, està causada per una acumulació anormal al cervell de beta amiloide (un pèptid clau en el seu desenvolupament) i altres proteïnes anòmales, per la qual cosa molts medicaments en estudi busquen com aturar aquesta aglomeració.