Trobada una nova diana terapèutica contra el càncer de pulmó més freqüent

Investigadors de la Universitat de Barcelona (UB), de l’Institut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC) i de l’Hospital Clínic han identificat una nova diana terapèutica contra el càncer de pulmó més freqüent a la proteïna TIMP-1, que està implicada en la progressió de l’adenocarcinoma pulmonar.

Segons ha explicat la investigadora de la UB Paula Duch, els nivells de la proteïna TIMP-1 tant en teixits com en sang s’han associat repetidament a un mal pronòstic en diversos càncers humans, però la funció en el procés tumoral era, fins ara, un misteri.

L’estudi, liderat pel professor de la Facultat de Medicina de la UB i investigador de l’IBEC Jordi Alcaraz ha determinat que aquesta proteïna no és només un bon biomarcador, sinó que també està implicada en la progressió de l’adenocarcinoma de pulmó.

El treball, que publica la revista ‘Matrix Biology’, obre la porta a dissenyar nous tractaments contra aquesta malaltia.

«Aquesta investigació és rellevant perquè identifica una diana terapèutica per a aquells pacients amb càncer de pulmó de cèl·lula no petita del subtipus adenocarcinoma, que és el tipus de càncer de pulmó més freqüent,» ha remarcat Duch.

L’Hospital Clínic de Barcelona

La TIMP-1 és una proteïna secretada de manera anòmala pels fibroblastos, un tipus de cèl·lules no malignes que acompanyen les cèl·lules canceroses i que són el principal component del que es diu «microambient tumoral».

Per entendre la funció de la TIMP-1 en aquest procés, els investigadors han utilitzat una col·lecció única a Espanya de fibroblastos derivats de pacients amb càncer de pulmó de l’Hospital Clínic.

En concret, van fer assajos amb cultius cel·lulars in vitro i amb ratolins (in vivo) centrats en el càncer de pulmó de cèl·lules no petites, que representa fins al 85% dels càncers de pulmó i que se subdivideix en dos subtipus: l’adenocarcinoma i el carcinoma de cèl·lules escatoses.

Els resultats van demostrar que els elevats nivells de TIMP-1 en càncer de pulmó es deuen al fet que els fibroblastos secreten «nivells patològics» d’aquesta proteïna.

Posteriorment, també van detectar que la TIMP-1 provinent dels fibroblastos causa un augment de la proliferació i invasió tumoral quan interactua amb el receptor CD63 de les cèl·lules canceroses.

Noves teràpies

Segons els investigadors, aquests resultats poden facilitar el desenvolupament de noves teràpies dirigides contra aquesta interacció patològica.

«El fet de saber que els pacients amb adenocarcinoma tenen uns fibroblastos hiperactius que secreten la TIMP-1 de manera excessiva ens permet plantejar l’ús de teràpies que impedeixin la secreció», ha aclarit Duch.

«La idea seria investigar si els fàrmacs antifibròtics són capaços d’inhibir la secreció anòmala de la TIMP-1 i veure si aquesta inhibició redueix la progressió dels tumors d’adenocarcinoma», ha resumit la investigadora.

Segons Duch, «a llarg termini, si aquesta aproximació funcionés, es podria plantejar utilitzar aquests fàrmacs antifibròtics combinats amb teràpies anticancerígenes, com la immunoteràpia, que ataquessin altres aspectes del tumor».

Notícies relacionades

Endesa, 80 anys d'història de l'electricitat

La natalitat cau a Espanya a un nou mínim amb 1,12 fills per dona

Aquests resultats es podrien traslladar a altres càncers, ja que la proteïna TIMP-1 també està extensament descrita com a biomarcador de mala prognosi en molts tipus de tumors sòlids, ha conclòs la investigadora.

En el treball també hi han participat investigadors de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps), del Centre d’Investigació Biomèdica en Xarxa de Malalties Respiratòries (Ciberes), de l’Institut d’Investigació Sanitària San Carlos (Idissc) i de la Clínica Mayo dels Estats Units.