Un nou biomarcador sanguini permet anticipar si es desenvoluparà Alzheimer

¿Per què unes persones pateixen Alzheimer i altres no? I ¿per què molts individus amb el cervell ple d’afegits amiloides tòxics –un biomarcador de la malaltia d’Alzheimer– mai arriben a desenvolupar demències associades a aquesta patologia?

Científics de la Facultat de Medicina de la Universitat de Pittsburgh creuen haver trobat la resposta: Unes cèl·lules cerebrals en forma d’estrella, denominades astròcits, són la clau perquè la balança en la malaltia d’Alzheimer s’inclini a un costat o a l’altre.

Els investigadors han arribat a aquesta conclusió després de fer un estudi els resultats del qual s’han publicat aquest dilluns a «Nature Medicine».

A l’analitzar la sang de més d’un miler d’avis sensedeteriorament cognitiu, amb i sense patologia amiloide, l’equip va descobrir que només els que presentaven una combinació de càrrega amiloide i marcadors sanguinis d’activació anormal dels astròcits, patirien Alzheimer, un descobriment crític per desenvolupar fàrmacs destinats a aturar la progressió.

«El nostre estudi afirma que l’anàlisi de la presència d’amiloide cerebral juntament amb biomarcadors sanguinis de la reactivitat dels astròcits és el mètode de cribratge òptim per identificar els pacients amb més risc de progressar a la malaltia d’Alzheimer», resumeix Tharick Pascoal, professor associat de Psiquiatria i Neurologia a Pitt.

«És a dir, els astròcits són reguladors clau de la progressió de la malaltia. L’amiloide sol no és suficient per desencadenar la malaltia d’Alzheimer», remarca.

Malaltia d’Alzheimer

L’Alzheimer és un trastorn neurodegeneratiu que causa pèrdua progressiva de memòria i demència, i que redueix significativament la qualitat de vida.

Aquesta malaltia es caracteritza per l’acumulació de plaques amiloides (agregats proteínics que s’allotgen entre les cèl·lules nervioses del cervell) i grups de fibres proteíniques desordenades, anomenades cabdells de tau, que es formen a l’interior de les neurones.

Durant dècades, els neurocientífics han cregut que l’acumulació de plaques amiloides i cabdells de tau no només és un signe de la malaltia d’Alzheimer, sinó també la seva causa, per això els fàrmacs existents s’han dirigit a l’amiloide i la tau i han obviat altres processos cerebrals.

Però troballes recents de grups com el de Pascoal suggereixen que algunes alteracions al cervell, com l’augment de la inflamació cerebral, podrien ser tan importants com la càrrega amiloide.

Fa dos anys, Pascoal va descobrir que la inflamació del teixit cerebral desencadena la propagació de proteïnes patològicament mal plegades al cervell i és una causa directa del deteriorament cognitiu final en pacients amb malaltia d’Alzheimer.

Ara, aquest equip ha descobert que el deteriorament cognitiu pot predir-se mitjançant una anàlisi de sang.

Els astròcits són cèl·lules del teixit cerebral que subministren oxigen i aliment a les neurones i les protegeixen dels patògens, però com que no condueixen l’electricitat i no semblaven exercir un paper directe en la comunicació entre neurones, s’havia passat per alt la seva funció en la malaltia.

Les últimes investigacions de Pitt canvien aquesta situació. L’equip va analitzar mostres de sang de participants en tres estudis independents d’avis sense deteriorament cognitiu a la recerca de biomarcadors de la reactivitat dels astròcits –proteïna àcida fibril·lar glial, o GFAP– juntament amb la presència de tau patològica.

L’estudi va demostrar que només aquells que donaven positiu tant per a l’amiloide com per a la reactivitat astrocitària mostraven indicis de desenvolupament progressiu de la patologia tau, cosa que indicava predisposició als símptomes clínics de la malaltia d’Alzheimer.

Els resultats tenen implicacions directes per a futurs assajos clínics de candidats a fàrmacs contra l’Alzheimer.

Notícies relacionades

Confirmada l’eficàcia del primer fàrmac que frena els símptomes de l’Alzheimer

ENDESA 80 anys d’història de l’electricitat

Donat que un percentatge important de persones amb amiloide positiu no desenvolupa Alzheimer, la positivitat amiloide per si sola no és suficient per determinar si un individu ha de rebre teràpia o no. Per a això, fa falta afegir marcadors de la reactivitat dels astròcits, com el GFAP, apunta l’estudi.

La inclusió d’altres marcadors en les proves diagnòstiques permetrà millorar la selecció de pacients amb probabilitats de progressar a fases posteriors de l’Alzheimer i ajudarà a afinar la selecció de candidats a intervencions terapèutiques amb més probabilitats de beneficiar-se’n.