Els metges apressen Europa a aprovar el lecanemab

Entre els metges especialistes en demència hi ha un consens: l’Agència Europea de Medicaments (EMA) es va equivocar al rebutjar al juliol l’aprovació, al continent, del lecanemab, el fàrmac capaç de reduir el deteriorament cognitiu produït per l’Alzheimer en un 27%. Setmanes abans, l’FDA hi havia donat llum verda als EUA, per la qual cosa la negativa de l’EMA (les decisions de la qual solen estar en sintonia amb l’agència nord-americana) va ser com una galleda d’aigua freda a Europa.

L’EMA, que tornarà a reunir-se al novembre per debatre sobre el lecanemab, opina que «l’efecte observat per retardar el deteriorament cognitiu no contraresta el risc d’efectes adversos greus associats». Segons l’EMA, el «problema de seguretat més important» del lecanemab és la «inflor i possibles hemorràgies al cervell». Tot i que reconeix que en la majoria dels casos de l’estudi aquests efectes secundaris «no van ser greus i no van implicar símptomes», sí que precisa que «alguns pacients van patir esdeveniments greus, incloses grans hemorràgies cerebrals que van requerir hospitalització». Aquest 21 de setembre se celebra el Dia Mundial de l’Alzheimer.

«Hi ha un consens majoritari entre els especialistes dedicats a l’Alzheimer que és un bon fàrmac. Un 27% [el que redueix el deteriorament cognitiu] pot semblar poc, però aquest és el primer fàrmac que tenim [en el camp de l’Alzheimer] en 30 anys. És la primera vegada en la història de la humanitat que aconseguim modificar el curs de la malaltia després de centenars d’assajos clínics fracassats», recalca el neuròleg Juan Fortea, cap de la Unitat de Memòria de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona). Fins ara, tot el que hi havia eren tractaments simptomàtics.

Aquesta és precisament la importància del fàrmac. El lecanemab dista molt de ser el fàrmac «somiat» pels metges (per la seva efectivitat i els seus efectes adversos), però demostra que hi ha una «estratègia terapèutica que funciona». «D’aquí a 5 o 10 anys ja tindrem un arsenal de medicaments per donar en diversos moments de la malaltia. Estem començant a entendre com frenar el deteriorament cognitiu. [El lecanemab] No és un medicament totalment perfecte, però prova que la malaltia es pot frenar», defensa Arcadi Navarro, director de la Fundació Pasqual Maragall, que confia que l’EMA reconsideri la seva opinió al novembre.

Estratègia terapèutica

Notícies relacionades

ENDESA 80 anys d’història de l’electricitat

La natalitat cau a Espanya a un nou mínim amb 1,12 fills per dona

Cada vegada és més gran el coneixement que els metges tenen de la fisiopatologia de la malaltia, això és, què passa al cervell quan la malaltia actua. Com explica Navarro, se sap que en les neurones del cervell s’acumulen unes plaques de la proteïna beta amiloide. «En el cas de l’Alzheimer, aquesta proteïna, en comptes d’anar eliminant-se, es va acumulant com si fossin deixalles, i això fa que les neurones no puguin fer la seva funció. El lecanemab ajuda que s’acumulin moltes menys deixalles –que la proteïna beta amiloide no s’acumuli tant–, i que, per tant, el deteriorament cognitiu sigui més lleuger», explica aquest investigador.

El lecanemab està indicat en entre un 1% i un 2% de les persones que tenen Alzheimer. Són pacients en fases molt primerenques de la malaltia. També han d’estar en bon estat de salut per fer front als efectes secundaris. «No és un supermedicament», reconeix Navarro. «Tot i així, estem esperançats. Com ha passat moltes vegades, el primer medicament que apareix acaba sent superat.